吸烟增加冠心病风险这一观念已经深入人心，有别于其他论证吸烟与冠心病相关性的文章，该研究的亮点在于揭示冠心病发病机制中的「Gene-Smoking Interaction」，即基因和吸烟（行为）的相互作用。

　　研究人员纳入 29 项关注冠心病风险相关基因的临床研究，研究对象包括 60919 例冠心病患者，及 80243 例健康对照，并选取了既往报道的 45 个冠心病相关的基因座及 5 个与吸烟行为相关的基因座，通过固定效应模型的 Meta 分析基因-吸烟相互作用。

　　研究结果主要有两个：一方面，吸烟影响「好基因」，降低它们对心血管的保护作用，增加冠心病的风险；而另一方面，研究结果显示，这些基因影响，甚至可以遗传给下一代。

　　不愿尝试戒烟的人，大抵有各种各样的借口。有人觉得自己基因好，不用担心得冠心病。然而研究证明，「好」基因在吸烟面前，也可能大打折扣。

　　研究的主角，「ADAMTS7」 是种新型金属蛋白酶，它能通过促进冠状动脉平滑肌细胞增殖等机制，参与动脉粥样硬化的发生。ADAMTS7 基因上调，在冠心病的发病中发挥重要作用。

　　研究发现，在人类第 15 号染色体上 ADAMTS7 相关基因座的位置， rs7178051 变异体的 T 等位基因与冠心病的风险呈强的负相关，rs7178051 的变异在欧洲人群中占 39%，并能降低 ADAMTS7 酶的表达，从而降低了冠心病的风险。

　　这个有「保护性」的变异体，在非吸烟者身上，可使冠心病风险降低 12%，而如果曾经吸烟者，即使同样有这个「保护性」变异体，它对心血管的保护功能，就会降低到只有 5%。

　　这就是这项研究的第一个发现：基因与吸烟之间存在相互作用，吸烟可使「好」基因的保护功能大打折扣。

　　烟吸得越多，基因变化得越明显，存在着明确的量效关系。而这些切实的基因序列的变化，将可能遗传到下一代。

　　因此，当你还在实验室苦练 CRISPR/Cas9 对基因进行编辑的时候，古老的烟草已经做到逐个地改变吸烟者的碱基对。

　　吸烟虽会在人类 DNA 上留下印记，但有研究人员对既往 16 项研究的近 1.6 万的血样进行了回顾 [2]，发现对于那些戒烟的人，大多数基因在戒烟后 5 年内都自动恢复了。

　　这其实很容易理解，吸烟与基因存在相互作用，而戒烟这个行为同样与基因存在相互作用。在真实世界中也是如此，随着戒烟时间的延长，冠心病、肺癌等风险亦逐渐下降。然而该研究也同时发现，少数基因改变在戒烟后 30 年仍然存在。